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Diete estreme: ecco perché la perdita di peso si blocca

Continuiamo parlando di leptina, di tiroide e di mitocondri

Pubblicato il 29/04/2016 da Roberta Martinoli

Nei precedenti articoli sul blocco metabolico abbiamo già parlato di

  • composizione corporea;
  • recettori per il glucosio (GLUT 4);
  • idratazione;
  • insulina ed insulino-resistenza;
  • grasso sottocutaneo e grasso profondo.

Continuiamo parlando di leptina, di tiroide e di mitocondri.

La leptina è un ormone proteico prodotto dalle cellule adipose quando queste sono piene di grasso. Il suo ruolo è quello di indurre inappetenza agendo su specifici recettori ipotalamici. È codificata dal gene ob la cui mutazione induce obesità in particolari specie di ratti. Quando si scoprì il meccanismo d’azione di questo ormone si arrivò a pensare che fosse possibile attraverso la leptina risolvere i casi di obesità. Si comprese poi che gli obesi hanno altissimi livelli di leptina e che il problema in questi casi è legato alla leptino-resistenza. I recettori ipotalamici, stimolati all’eccesso, finiscono col diventare “insensibili” a questo ormone (Arch Endocrinol Metab. M. Moehlecke 2016. Determinant of body weight regulation in humans)!

Più ingrassiamo dunque e più la concentrazione ematica di leptina aumenta ma il senso della fame non diminuisce per il meccanismo di resistenza appena descritto. Con tutte le nostre cellule adipose stracolme di grasso e leptina in quantità industriale potremmo continuare a mangiare fino a scoppiare come avviene nei topini mutati per il gene ob!

Dunque se pure la leptina aumenta questo non fa la differenza per nessun meccanismo di controllo. Al contrario (dura lex sed lex) appena la concentrazione di leptina si riduce a causa di un dimagrimento rapido se ne accorgono tutti! Tutti chi? La nostra tiroide ad esempio e le nostre gonadi ed ecco che calano anche le concentrazioni di ormoni tiroidei e di ormoni gonadici (Eur J Endocrinol 2014. Mechianisms in endocrinology: the crosstalk between thyroid gland and adipose tissue: signal integration in health and diseases).

Volendo schematizzare:

  • ⇓ leptina;
  • ⇑ fame;
  • ⇑ gluconeogenesi a livello epatico;
  • ⇑ liposintesi;
  • ⇓ lipolisi;
  • ⇓ FT4 e FT3 (gli ormoni tiroidei);
  • ⇓ ormoni sessuali.

Passiamo ora alla tiroide. Sappiamo da tempo che una restrizione calorica, soprattutto se legata ad una limitazione nel consumo dei carboidrati, causa una riduzione dei livelli di FT3 circolanti ed un aumento dei livelli di reverse T3 (rT3). La nostra tiroide sintetizza essenzialmente T4 e in minor parte T3. Il grosso dell’FT3 viene prodotta in periferia per sottrazione di un atomo di iodio dalla molecola dell’FT4. Questo meccanismo è reso possibile dalla deiodinasi (Endocrinol Diabetes Metab Case Rep 2014. Tevaarwerk GJ. Two patients with atypical low triiodotyrosine syndrome: primary deiodinase abnormalities?). Mentre l’FT4 è poco attiva l’FT3 è in grado di penetrare più facilmente nelle cellule e di stimolarne il metabolismo. Ma tra le deiodinasi ve ne è una che converte l’FT4 in rT3. L’rT3 possiede meno dell’1% dell’attività del T4 che a sua volta è 3-8 volte meno attivo del T3 normale. Dunque se ci costringiamo a seguire diete estreme e a basso apporto di carboidrati potremmo avere nel sangue una bella quantità di rT3, ormone poco attivo in grado di rallentare il metabolismo. È stata questa una delle strategie tramite le quali in epoche precedenti siamo sopravvissuti alle carestie ed è questo uno dei meccanismi a causa dei quali, in quest’epoca di abbondanza, rischiamo di diventare tutti sovrappeso o obesi!

Che cosa hanno a che fare infine i mitocondri con il problema del sovrappeso? Partiamo dalla considerazione che il glucosio ematico viene convertito in grassi di deposito quando i mitocondri, le nostre centraline energetiche, sono già sature di ATP (la moneta di scambio energetico a livello cellulare). Se c’è già abbastanza energia per realizzare le varie reazioni cellulari a cosa serve produrne di più? Rischiamo di avere tanta ATP quando ci muoviamo poco, quando consumiamo poco per colpa di un metabolismo rallentato. In queste condizioni tutta l’energia eccedente introdotta con gli alimenti verrà di preferenza stoccata nel tessuto adiposo. Dunque per essere magri dovremmo disporre di un bel numero di mitocondri estremamente efficienti ed in grado di convertire il più possibile quello che mangiamo in energia ed in calore. Guarda caso è proprio grazie all’attività fisica che riusciamo ad avere più mitocondri (biogenesi mitocondriale) e a spazzare via quelli vecchi e danneggiati (mitofagia) (Front Physiol 2016. Romanello V, Sandri M. Mitochondial Quality Control and Muscle Mass Maintenance).

Al contrario più siamo sedentari, più perdiamo massa muscolare e più numerosi saranno i mitocondri disfunzionanti che attraverso un meccanismo di autofagia contribuiscono ulteriormente all’atrofia muscolare.

Dunque l’esercizio fisico è indispensabile al buon funzionamento del nostro metabolismo mentre in condizioni di sedentarietà potrebbero essere proprio i mitocondri, pochi e danneggiati, a rappresentare il collo di bottiglia dei processi metabolici. Cosa vuoi bruciare se le tue centraline energetiche sono in stallo?

E poi non trascuriamo di dire che i mitocondri non servono solo a produrre ATP ma anche a produrre calore. Avete mai sentito parlare di proteine disaccoppianti? L’UCP1 (Uncoupling Protein 1) è espressa in particolar modo a livello del grasso bruno. Ben rappresentato nel neonato il grasso bruno si riduce a quantità minime nell’adulto (meno di 50 grammi in sede interscapolare ed ascellare). A cosa serve? A mantenere costante la temperatura corporea. In chi svolge esercizi di resistenza si assiste ad una ridotta sintesi delle proteine disaccoppianti UCP1 e UCP2. Quale potrebbe essere il senso di questo fenomeno? L’atleta utilizza ciò che mangia quasi esclusivamente ai fini della produzione di ATP, ne ha bisogno per rendere possibile l’intenso lavoro muscolare. Questa down-regulation delle proteine disaccoppianti potrebbe spiegare il rapido aumento di peso che si verifica con l’interruzione dell’attività fisica (FASEB J 1998. Boss O. Effect of endurance training on mRNA expression of uncoupling protein 1,2 and 3 in rat).

Concludendo, siamo fatti per muoverci. Mangiare in proporzione a quanto si spende e cercare di spendere di più dedicandosi ad una qualche attività fisica sono imperativi categorici. Ridurre drasticamente l’apporto calorico e il consumo giornaliero di carboidrati (la rT3 è pronta a giocare la sua contromossa) non contribuiranno a rendervi più magri e più sani.

E infine, se siete già degli sportivi, non interrompete mai l’attività fisica dall’oggi al domani: rischiate di diventare obesi!

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Roberta Martinoli

Roberta Martinoli
Nutrizionista

Sono ormai 15 anni che mi occupo di Nutrizione Umana. Dopo la laurea in Scienze Agrarie ho ottenuto il Dottorato di Ricerca in Fisiologia dei Distretti Corporei presso l’Università di Roma Tor Vergata. È stato lì che ho cominciato a studiare le tecniche di valutazione della composizione corporea e i principi di dietoterapia. Mi sono ... LEGGI »

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