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Blocco metabolico, idratazione e attività fisica

Come attivare correttamente il proprio metabolismo per perdere peso e stare in salute

Pubblicato il 23/03/2016 da

Nel precedente articolo sul blocco metabolico abbiamo parlato di composizione corporea e di recettori per il glucosio (GLUT 4). Proseguiamo la nostra trattazione parlando di:

  • idratazione;
  • insulina ed insulino-resistenza;
  • grasso sottocutaneo e grasso profondo.

Ogni atleta sa che la propria performance dipende anche dallo stato di idratazione. Siamo fatti per il 60% di acqua. Quella che noi chiamiamo acqua totale corporea (TBW, Total Body Water) è ripartita per il 60% nello spazio intracellulare e per il 40% nello spazio extracellulare. È però frequente trovare condizioni nelle quali i liquidi intracellulari diminuiscono mentre aumentano i liquidi dello spazio extracellulare (ritenzione idrica).

Il punto è che la gran parte dei metabolismi funziona in ambiente acquoso. Se la cellula riduce il suo contenuto idrico ridurrà inevitabilmente anche la sua attività metabolica. I liquidi si riversano nello spazio extracellulare anche allo scopo di diluire gli scarti di un metabolismo rallentato, gli xenobiotici e le tossine che non riescono ad essere smaltite dai nostri sistemi emuntoriali (feagto, reni, intestino).

Lo scenario che si viene a determinare nello spazio tra una cellula e l’altra è lo stesso che potremmo trovare sul raccordo di Roma in una giornata di pioggia in cui i mezzi pubblici scioperano e ci sono pure quattro manifestazioni in contemporanea al centro (tanto per dare l’idea …).

Dunque non dimenticate mai di bere, a piccoli sorsi, prima durante e dopo l’attività fisica!

In termini di blocco metabolico una delle cose peggiori che possa verificarsi è l’insulino-resistenza, letteralmente resistenza dell’organismo all’azione dell’insulina. Quando il cibo giunge a livello dell’intestino vengono prodotte da specifiche cellule neuroendocrine due incretine, la GLP-1 (Glucagon-Like Peptide 1) e il GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide) (1).

Lo scopo di queste molecole è quello di stimolare il rilascio di insulina ancor prima che gli zuccheri siano giunti nel sangue. L’insulina poi sarà in grado di consentire la captazione del glucosio a livello cellulare secondo il meccanismo descritto nel precedente articolo. Più il pasto è ricco di zuccheri semplici e più aumenta il rilascio di insulina. Quando il tessuto muscolare e quello adiposo riducono la loro sensibilità all’insulina, il pancreas deve produrre una quantità elevata di questo ormone finché non si esaurisce e a questo punto subentra il diabete alimentare (2).

Ma perché a fronte di un aumento del peso corporeo si diventa insulino-resistenti? Sarà mica un meccanismo di difesa?

Sappiamo che il tessuto adiposo è un organo con funzioni endocrine e di stoccaggio dell’energia. Le cellule più abbondanti sono ovviamente gli adipociti. Questi sono in compagnia di altre cellule numericamente meno rappresentate quali fibroblasti, cellule endoteliali e cellule del Sistema Immunitario. Tutte contribuiscono alla secrezione di ormoni e di adipochine che con modalità autocrina, paracrina ed endocrina diffondono a livello sistemico. Così in condizioni fisiologiche, ma ancor più in condizioni patologiche, le adipochine inducono la produzione di specie reattive dell’ossigeno meglio note come radicali liberi. All’aumentare dello stress ossidativo (SO) il tessuto adiposo è indotto a produrre altre adipochine. Più adipochine ci sono in circolo e più aumenta lo SO. Si comprende dunque che ad un certo punto si instaura un circolo vizioso, in parte responsabile del fatto che l’obesità è una condizione che si auto-mantiene.

Ovviamente la natura non ha predisposto un meccanismo tanto complesso per farci ammalare! Si tratta invece di uno dei tanti sistemi volti al mantenimento delle condizioni ottimali (omesostasi). Ad ogni pasto abbondante l’insulina prodotta tenta di promuovere l’ulteriore accumulo di grasso all’interno delle cellule adipose. Se però queste sono già sature di trigliceridi diventano meno ricettive all’insulina e attraverso la secrezione di adipochine spingono le altre cellule adipose a diventare anch’esse insulino-resistenti. In conclusione quando l’adipocita ha fatto il pieno di grassi, i segnali di arresto di una loro ulteriore deposizione sono proprio le adipochine. Fin qui tutto bene, ma quando poi questo meccanismo viene sovra-espresso le cose si complicano. All’insulino-resistenza finisce con l’associarsi un deficit di adiponectina, considerata un’adipochina protettiva, con conseguente ridotto utilizzo dei grassi di riserva come fonte di energia. Si vengono inoltre a formare nuovi adipociti che daranno il via alla deposizione di nuovo tessuto adiposo. A questo punto si perde peso con difficoltà, mentre con grande facilità si tende ad ingrassare!

Dopo un pasto abbondante abbiamo a che fare non solo con gli zuccheri ma anche con i trigliceridi. Questi viaggiano nel sangue legati a particolari proteine plasmatiche. La lipoprotein lipasi (LPL) presente sulla parete dei vasi li idrolizza rendendo possibile così il loro passaggio all’interno della cellula. Se i livelli di insulina sono alti, come avviene in condizioni di insulino-resistenza, sarà più probabile che siano proprio gli adipociti a captare la gran parte dei trigliceridi.

Al contrario quando prevale l’azione del glucagone (ormone contro-insulare) i trigliceridi ematici verranno captati con più probabilità dal muscolo e qui utilizzati direttamente a scopo energetico.

Ora la lipoprotein lipasi ci è servita a stoccare i trigliceridi all’interno della cellula adiposa. La lipasi ormone sensibile (HSL) ci serve al contrario a liberare i trigliceridi imprigionati negli adipociti per essere “bruciati”.

Le catecolamine (adrenalina e noradrenalina) prodotte a seguito dell’attività fisica potenziano l’effetto lipolitico mediato dalla HSL. L’insulina al contrario blocca questo meccanismo impedendo che gli adipociti liberino il loro contenuto.

Leggi anche: Mangio poco, mi muovo tanto e allora perché non dimagrisco?

Un’altra considerazione importante è la seguente. Quando pensiamo al grasso la prima cosa che ci viene in mente è il rotolino sui fianchi o la pancia con la sua bella plica ispessita o lo strato denso che ci ingrossa le cosce. In altri termini pensiamo al grasso sottocutaneo … quello che per primo salta agli occhi. In realtà ci sono diversi tipi di grasso: quello viscerale, omentale, epatico è il più pericoloso. Produce adipochine in grandi quantità e ha la brutta abitudine di diventare insulino-resistente!

Ma c’è anche un grasso muscolare. Avete presente la bistecca di manzo con le sue belle venature di grasso tra le fibre muscolari? La chiamiamo marezzatura delle carni e la consideriamo un fatto positivo dal punto di vista organolettico. La marezzatura è più abbondante negli animali allevati in stabulazione fissa (dentro un recinto di piccole dimensioni) piuttosto che in quelli grass-feed (allevamento estensivo, al pascolo). Sarà un caso?

Il nostro muscolo ha la stessa capacità di accumulare grasso di una bistecca di manzo e la gran parte di noi vive e lavora in “stabulazione fissa”. In condizioni patologiche arriviamo a parlare anche di sarcopenia (perdita di massa muscolare) e di miosteatosi (Questo termine vi ricorda qualcosa? Avete mai sentito parlare di epatosteatosi?) (4).

Ora nei sedentari un aumento del grasso intramuscolare si associa ad insulino-resistenza. Ma non va trascurato il fatto che tra gli sportivi chi si dedica solo ad attività di forza e potenza, senza associare attività fisica aerobica/glicolitica, va incontro ad un aumento delle scorte di grasso all’interno delle fasce muscolari e ad insulino-resistenza.

La strategia: alzarsi ogni tanto dalla sedia e ricercare la giusta combinazione tra attività aerobica/glicolitica e attività di forza e potenza.

Bibliografia

  1. Lebherz C. Interleukin-6 products inflammation induced increase of Glucagon-Like Peptide 1 in humans in response to cardiac surgery with association to parameters of glucose metabolism. Cardiovasc Dabetol 2016
  2. Lillioja S et al. Insulin resistance and insulin secretory dysfunction as precursory of non insulin-dependent diabetes mellitus. Prospective studies of Pima Indians. N Engl J Med 1993
  3. Marinko et al. High intensity interval training improves liver and adipose tissue insulin sensitivity. Mol Metab 2015
  4. Milikovic I. Adbominal myosteatosis is independently associated with hyperinsulinemia and insulin resistance among older men without diabetes. Obesity 2013

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Roberta Martinoli

Roberta Martinoli
Nutrizionista

Sono ormai 15 anni che mi occupo di Nutrizione Umana. Dopo la laurea in Scienze Agrarie ho ottenuto il Dottorato di Ricerca in Fisiologia dei Distretti Corporei presso l’Università di Roma Tor Vergata. È stato lì che ho cominciato a studiare le tecniche di valutazione della composizione corporea e i principi di dietoterapia. Mi sono ... LEGGI »

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