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La stretta relazione tra grasso in eccesso e osteoporosi

La triade malattie cardiovascolari, diabete alimentare e osteoporosi non è casuale

Pubblicato il 09/12/2015 da Roberta Martinoli

Per lungo tempo lo abbiamo pensato come una semplice riserva di energia, pronta ad accogliere l’eccesso calorico e a trasformarlo in grassi di riserva. Oggi gli diamo tutto un altro significato e siamo arrivati a ribattezzarlo l’organo adiposo. È così che il grasso ha assunto pari dignità di fronte ad altri distretti da sempre considerati più nobili. L’attività “ormonale” del tessuto adiposo, soprattutto di quello viscerale, è tale da condizionare il funzionamento di altri organi e apparati. Conosciamo già una condizione patologica nota come “fegato grasso” (epatosteatosi) ma non vi è dubbio che si possa parlare anche di “cuore grasso”, “intestino grasso”, “cervello grasso”, “muscolo grasso”, “ovaie grasse” e a ben guardare anche di “osso grasso”!

Se avevate creduto fin qui che la vostra massa grassa vi stesse proteggendo dall’osteoporosi è tempo di ricredersi! Sarà stato di certo un medico, magari in occasione dell’ultima MOC, a raccontarvi che il grasso in post-menopausa è un fattore di rischio per ipertensione, dislipidemia, diabete alimentare, malattie cardiovascolari ma che è in grado di proteggere l’osso dalla demineralizzazione.

Il punto è che il grasso è una delle principali fonti di aromatasi, un enzima espresso anche a livello gonadico e in grado di convertire gli androgeni in estrogeni. Questi ultimi, si sa, riducono il riassorbimento osseo e ne stimolano la riformazione. La produzione extra-gonadica diviene la principale fonte di estrogeni nelle donne in post-menopausa quando le ovaie cessano di funzionare (Reid, 2002). Dunque tanto grasso significa tanti estrogeni e minore demineralizzazione ossea. Ma non va trascurato il fatto che il grasso produce anche citochine pro-infiammatorie e adipochine che possono contrastare la formazione dell’osso favorendone invece il riassorbimento.

Solo recentemente (Compston et al. 2014) si è dimostrato che un alto livello di grasso corporeo rappresenta un fattore di rischio per osteoporosi e fratture spontanee.

Durante l’infanzia e l’adolescenza l’osso va incontro ad un continuo rimodellamento fino a raggiungere tra i 20 e i 25 anni il suo assetto definitivo in termini di lunghezza (a questo punto non si cresce più) e robustezza. Per picco di massa ossea (PMO) si intende la quantità di tessuto minerale osseo presente a fine accrescimento, cioè a dire tra i 16 e i 18 anni nelle ragazze e tra i 20 e i 22 anni nei maschi. Nell’età adulta la quantità di osso riassorbito verrà compensata da una pari quantità di osso neoformato in un processo di continuo rimodellamento. Quando però, come nell’anziano, il riassorbimento prende il sopravvento sulla deposizione l’osso si demineralizza, diventa osteopenico e poi osteoporotico.

Nelle donne poi l’arrivo della menopausa e il conseguente calo degli estrogeni fa cadere a picco la densità minerale ossea ed è questo il motivo per cui le donne sono più soggette ad osteopenia ed osteoporosi rispetto agli uomini.

Che tra osso e grasso vi sia una profonda relazione ce lo fa pensare il fatto che adipociti ed osteoblasti derivano da un progenitore comune, la cellula mesenchimale totipotente (Akune et al. 2004). L’adipocita e l’osteoblasta dunque sono come fratelli separati alla nascita; finiscono con il vivere a distanza l’uno dall’altro ma avranno un grande interesse a comunicare tra di loro e non gli mancheranno i modi.

Dunque il tessuto adiposo produce con modalità autocrina (sistema di segnalazione in cui una sostanza sintetizzata dalla cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa: è come mettere un post-it sul computer per ricordarsi di fare qualcosa), paracrina (in questo caso il messaggero chimico prodotto dalla cellula è lasciato diffondere al fine di modificare la fisiologia delle cellule che la circondano: è come attaccare un messaggio sulla bacheca dell’ufficio perché tutti i colleghi lo leggano) ed endocrina (il messaggero chimico viaggia attraverso i vasi sanguigni e linfatici per raggiungere organi e tessuti a distanza: è come comunicare attraverso la posta elettronica con i colleghi dell’ufficio di Dublino) leptina, resistina, e adiponectina, nel complesso note come adipochine. Produce inoltre varie citochine pro-infiammatorie (IL-6, TNFα) che esercitano un effetto avverso a livello metabolico, scheletrico e cardiovascolare (Tilg and Moschen, 2008). Quando il nostro grasso comincia a produrre un’alta quota di citochine pro-infiammatorie è il segno evidente che è un grasso infiammato. E del resto l’obesità si considera oggi come una infiammazione cronica di basso grado (Low Grade Chronic Inflammation). Dunque minore è la quantità di grasso corporeo, minore sarà la produzione di citochine pro-infiammatorie e più saremo protetti dalla demineralizzazione ossea.

Il grasso sano è quello che produce poche citochine pro-infiammatorie (la quantità giusta perché queste possano esercitare un effetto fisiologico) e molta adiponectina. Si tratta di una adipochina dotata di effetto protettivo nei confronti di malattie cardiovascolari, diabete alimentare ed osteoporosi. I livelli di adiponectina sono inversamente proporzionali ai livelli circolanti di Proteina C Reattiva (PCR), TNFα e IL-6 (Fasshauer et al. 2002). L’adiponectina fa aumentare la massa ossea inibendo l’osteoclastogenesi ed attivando l’osteoblastogenesi. Dunque un grasso sano e una maggiore quantità di adiponectina ci proteggono dall’osteoporosi.

La triade “malattie cardiovascolari, diabete alimentare e osteoporosi” non è quindi casuale.

Il passo avanti nella comprensione di questa associazione di quadri clinici si è compiuto con la scoperta che anche l’osso produce qualcosa che agisce sul grasso. Osteocalcina (OCN) e osteopontina (OPN) possono influenzare il peso corporeo e l’omeostasi glucidica (Gomez-Ambrosi et al. 2008). In particolare l’osteocalcina, la principale proteina non collagenica della matrice extracellulare ossea, può aumentare l’attività delle b-cellule pancreatiche, la sintesi di insulina, la sensibilità all’insulina e l’espressione dell’adiponectina (Ferron et al 2008). Dunque un osso sano fa sì che si possa avere un buon equilibrio metabolico e di conseguenza un buon controllo del peso corporeo.

Quanto illusorio sarebbe pensare che il grasso in eccesso da una parte sia alla base di una serie di disastri e dall’altra possa invece sostenere la salute del nostro apparato scheletrico. Come avete potuto intuire dalla lettura di questo articolo il sistema è ben più complesso di come ce l’eravamo immaginato!

Ed eccoci giunti alla conclusione: per fare in modo che il nostro scheletro ci assista al meglio per tutta la durata della nostra vita bisogna evitare di accumulare grasso, soprattutto sull’addome!

Bibliografia

  • Reid I, Plank L. Evans M. (1992b) Fat mass is an important determinant of whole body bone density in premenopausal women but not in men. J Clin Endocrinol Metab 75: 779-782.
  • Compston et al. (2014) Relationship of weight, height and body mass index with fracture risk at different sites in postmenopausal women: the Global Longitudinal study of Osteoporosis in Women (GLOW). J Bone Miner Res 29: 487-493.
  • Akune T. et al. (2004) PPARg insufficiency enhances osteogenesis through osteoblast formation from bone marrow progenitors. J Clin Invest 113: 846-855.
  • Tilg H. and Moschen A. (2008) Inflammatory mechanisms in the regulation of insulin resistance. Mol Med 14: 222-231.
  • Fasshauer et al. (2002) Hormonal regulation of adiponectin gene expression in 3T3-L1 adipocytes. Biochem Biophys Res Commun 290: 1084-1089.
  • Gomez-Ambrosi et al. (2008) The bone-adipose axis in obesity and weight loss. Obes Surg 18: 1134-1143.
  • Ferron et al (2008) Osteocalcin differentially regulates beta cell and adipocyte gene expression and affects the development of metabolic diseases in wild-type mice. Proc Natl Acad Sci USA 105:5266-5270.

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Roberta Martinoli

Roberta Martinoli
Nutrizionista

Sono ormai 15 anni che mi occupo di Nutrizione Umana.Dopo la laurea in Scienze Agrarie ho ottenuto il Dottorato di Ricerca in Fisiologia dei Distretti Corporei presso l’Università di Roma Tor Vergata. È stato lì che ho cominciato a studiare le tecniche di valutazione della composizione corporea e i principi di dietoterapia. Mi sono ... LEGGI »

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