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Studio choc, Alzheimer ‘contagioso’: possibile trasmissione da paziente a paziente

E' quanto emerge da uno studio su otto soggetti relativamente giovani, pubblicato su 'Nature'.

Pubblicato il 11/09/2015 da Prevenzione a tavola

Studio choc sulla malattia che ruba i ricordi. L'Alzheimer potrebbe essere trasmesso da paziente a paziente, attraverso alcune procedure mediche. E' quanto emerge da uno studio su otto soggetti relativamente giovani, pubblicato su 'Nature'. La placca beta-amiloide nella materia grigia e nelle pareti dei vasi sanguigni, caratteristica dell'Alzheimer, e l'angiopatia amiloide cerebrale sono state infatti osservate nel cervello di questi pazienti deceduti, che avevano contratto la malattia di Creutzfeldt-Jakob (Cjd) dopo un trattamento con ormone della crescita contaminato da prioni.

"Anche se non ci sono prove che la malattia prionica umana sia contagiosa (cioè si diffonda da persona a persona attraverso il contatto diretto), lo studio di questi otto pazienti - riferiscono gli autori - suggerisce che il peptide beta-amiloide (principale componente delle placche amiloidi presenti nel cervello dei pazienti con Alzheimer) possa essere potenzialmente trasmissibile attraverso alcune procedure mediche". Il lavoro, destinato a far discutere, è stato firmato dal team di John Collinge dell'University College London (Gb).

E' già nota la trasmissione umana della malattia da prioni come risultato di varie procedure mediche(trasmissione iatrogena), con periodi di incubazione che possono superare i cinque decenni. Questo problema si è verificato nel Regno Unito, dove 1.848 persone di bassa statura sono state trattate con l'ormone della crescita umano estratto dalla ghiandola pituitaria di cadaveri, alcuni dei quali erano contaminati da prioni . I trattamenti iniziati nel 1958 si interruppero nel 1985, proprio a seguito delle segnalazioni di casi di Cjd tra i pazienti. Entro il 2000 ben 38 persone avevano sviluppato la malattia.

Ma non si tratta di un caso unico. A partire dal 2012, 450 casi di Cjd iatrogena sono stati identificati in diversi Paesi dopo un trattamento con ormone della crescita da cadavere e, in misura minore, dopo altre procedure mediche, tra cui trapianti e neurochirurgia. John Collinge, Sebastian Brandner e altri colleghi del team hanno condotto così studi autoptici analizzando anche una vasta campionatura di tessuto cerebrale, su otto pazienti britannici dai 36 ai 51 anni, tutti con Cjd iatrogena.

Gli autori dimostrano che, oltre alla malattia da prione in tutti i cervelli campionati, in sei di questi c'era un certo grado di patologia beta-amiloide (in quattro era diffusa) e in quattro di questi un certo grado di malattia di Alzheimer. Quest'ultima è una patologia "rara in questa fascia di età", notano gli autori. Inoltre nessuno dei pazienti presentava le mutazioni associate con l'insorgenza precoce dell'Alzheimer. Non c'erano ancora segni di patologia della proteina tau, caratteristica della malattia della memoria, ma il quadro completo si sarebbe potuto sviluppare se i pazienti fossero vissuti più a lungo, notano gli autori.

Gli scienziati hanno poi esaminato una coorte di 116 pazienti con altre malattie da prioni, senza trovare tracce di patologia beta-amiloide nel cervello dei soggetti di età simile o dieci anni più vecchi rispetto ai primi otto, ma che a differenza di questi ultimi non avevano ricevuto un trattamento con ormone della crescita umano.

Lo studio "suggerisce dunque - afferma Collinge - che persone sane esposte a un trattamento con ormone della crescita da cadavere possono essere a rischio di malattia di Alzheimer iatrogena e di angiopatia amiloide cerebrale, così come di Cjd iatrogena, man mano che invecchiano".

Sono necessarie "ulteriori ricerche per comprendere meglio i meccanismi coinvolti", evidenziano gli autori. Ma sembra probabile che, proprio come i prioni, le ghiandole pituitarie utilizzate per ricavare l'ormone della crescita contenessero i 'semi' di beta-amiloide che hanno causato la patologia. I risultati dovrebbero dunque, secondo gli scienziati, aprire la strada a "rapide indagini" su altre possibili vie di trasmissione iatrogena dei prioni, compreso l'uso di strumenti chirurgici e le trasfusioni di sangue: alcune cure potrebbero essere rilevanti per la trasmissione del morbo di Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative.

Per Alberto Albanese, professore di Neurologia all'Irccs Istituto clinico Humanitas di Rozzano (Milano), si tratta di "una scoperta che non è del tutto inattesa, e soprattutto non deve suscitare allarme: costituisce invece un passo in avanti nella conoscenza e nella lotta a questa malattia degenerativa".

"Sia l'Alzheimer che il Parkinson - ricorda - sono malattie da accumulo di proteine mal ripiegate, che il tessuto cerebrale non può smaltire. Si è già visto in uno studio precedente che i pazienti con il Parkinson che avevano ricevuto un trapianto di cellule fetali sane, e chiaramente giovanissime, hanno trasmesso a queste ultime la proteina mal ripiegata. Insomma, le proteine alterate in queste malattie possiedono meccanismi simili a quelli dei prioni: gli accumuli proteici possono diffondersi da un organismo all'altro". In particolare "i prioni", che sono proteine, "quando assumono la forma errata funzionano un po' come una fotocopiatrice, inducendo altri a fare la stessa cosa. Le ultime ricerche fanno pensare che anche in Alzheimer e Parkinson entrino in gioco meccanismi simili, ancorché più lenti nel tempo".

Invita alla prudenza Giancarlo Comi, direttore del Dipartimento neurologico e dell'Istituto di neurologia sperimentale (Inspe) dell'Irccs San Raffaele di Milano: lo studio indica una pista "interessante che apre un punto di vista diverso e non del tutto sorprendente, ma da prendere con estrema cautela", avverte."Siamo in una situazione assolutamente preliminare", aggiunge. "Credo siano necessarie altre conferme, qualche indicazione in più. E bisogna capire la forza dell'associazione suggerita dagli scienziati. Sarebbe interessante valutare se, oltre alla presenza di beta-amiloide", nei pazienti "erano associati anche altri aspetti patologicamente caratteristici della malattia, come gli aggregati neurofibrillari".

Ma c'è un altro elemento che "lascia un po' perplessi", fa notare il neurologo: "Allo stato attuale sappiamo che esistono aggregati di malattia su base genetica, ma non epidemica. Quando c'è un fattore ambientale trasmissivo, potremmo immaginare di avere una certa tendenza in certe zone. Questo non è mai emerso finora. E visto che la malattia di Alzheimer è più frequente della Creutzfeldt-Jakob, sorprende che non ci sia stata finora nessuna evidenza in questo senso" sul fronte epidemiologico. L'affermazione degli scienziati britannici, in definitiva,"apre un sacco di domande più che chiuderle".

(Adnkrons)



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